Реферат - Вірусологія і проблеми практики

Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субоедениц - капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим щаблем симетрії.
в)додаткова липопротеідна оболонка.
Смердота утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Смердота зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).
Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.
Положення про ті, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тваринною, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Тієї факт, що їх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомам що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних иммунизирует эксперементальных тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакциональных вірусів і т.п.
Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генотическую мінливість, связянную зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, связянную з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.
Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Попавши усередину клітини, вони “включають” її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компаненты вірусу. Компаненты вірусу спроможні до спантанному утворення вириона. Клітина, израсходовав усі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси “розривають” оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину “оживають”.
Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножаться, спадкоємністю і мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гиганские молекули.
Віруси як і інші організми, характеризуються приспосаб-ляемостью до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосредованно - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С и гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні хазяїнами залишаються цілком життєздатними при этихх температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них применнимы поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло естесственных хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномных фагов: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клоны кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.
3. Класифікація.
а)Віруси класифікуються по серцевині:
щодНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.
б)За структурою капсомеров.
Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.
в)По наявності або отсутсвию додаткової липопротеидной оболонки
г)По клітинах-хазяїнах
Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.
3. Бактеріофаги.
Відкриття.
Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Эрел, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).
Будова.
Голівка (із икосаэурической
симетрією)
Воротничек
Порожнистий стрижень
Чохол із спіральною
симетрією
Гексональная
базальная пластина
Шипи отростка
Життєвий цикл бактеріофагів.
1)Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітини.
Одна молекула
одиночної ДНК
Хвостові нитки
Поверхня бактерії
2)Хвостові нитки изгибаются і “заякоривают” шипи і базальную платівку на поверхню клітини; хвостовий чохол скорочується, примушуючи порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лизоцим, що знаходиться в базальной платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.
Сократительный чохол
Щипы отростка

ДНК
3)ДНК фага кодирует синтез ферментів фага, використовуючи для цього апарат, що більш синтезує, (рибосомы і т.п.) хазяїна.
Порожня білкова оболонка
ДНК фага
Бактерія фага
ДНК хазяїна(двухцепочная)
Фармент
фага
4) Фаг тим або іншим засобом инактивирует ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.
5) ДНК фага реплицируется і кодирует синтез нових вивірок.
6) Нові частки фага, що образулись у результаті спонтанної самосборки білкової оболонки навколо фаговой ДНК; під контролем ДНК фагов синтезується лизоцим.
7) Лізис клітини, тобто клітина лопається під впливом лизоцима; визволяється біля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют інші клітини.
Лікування.
Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.
Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулителя чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлеживаются.
Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисти від фагов) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають нечувствитедбными до фагам.
4. Проблеми раку.
Спроможність вірусів викликати опухоли була встановлена на початку 20 сторіччя.
Онкогенное дія вірусів.
До онкогенным (опухолеродным) ставляться віруси, спроможні перетворювати заражену ними клітину в опухолевидную. Відомі в даний час онкогенные віруси належать до 4 із 5 сімейств вірусів, що ДНК-содержат, (герпес-віруси, адено-вирусы) і до одного сімейства вірусів, що РНК-содержат, (ретровирусов).
Механізм дії онкогенных вірусів, що трансформує, на клітину.
Яким же уявою вірус перетворює нормальнуйю клітину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.
Можна уявити собі два принципово різноманітних механізми влздействия опухолеродного вірусу на клітину: 1)вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2)для виникнення і підтримки трансформованого стана клітини необхідно постійне присутсвие вірусного генома (гіпотеза присутсвия). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1)вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2)не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стана клітини (гіпотеза функціонування).
У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенеза лежить поняття онкогена.
Онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція котрого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформовану через підтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинний закріпиться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної иРНК і соответсвующего “онкогенного” вивірки. У такий спосіб онкогенное дія вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродным вірусом не буде хронічної, трансформационные зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.
Онкогенность герпесвирусов.
Онкогенные віруси цієї групи превликают у даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенных герпес вірусів характерна спроможність викликати лимфоидные опухоли; так вірус Эпштейна-Барра, що являюли збудником інфекційного мононуклеоза, він же є збудником лимфомы Беркитта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Юго-Восточной Азії і раку шейки матки.
Онкогенность аденовірусів.
Багато аденовірусів людини і тварин у эксперементальных умовах виявляють онкогенную активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через нескольло тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси подають великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенеза.
Онкогенность ретровирусов.
У цій групі відомі віруси саркоми курок, мишей, кішок і обозьян. У людини прикладом ретровирусного канцерогенеза є гострий Т-клітинний лейкоз. Эндемичные райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.
Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.
5. Трансдукция.
Трансдукция (від лат. transductio - переміщення) - передача генетичного матеріалу від однієї клітини до іншого, що призводить до зміни спадкових властивостей.
Явище трансдукции було відкрито американським ученим Д.Ледербергом і Н.Циндером у 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати і переносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжина стерпного відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фаговой частки і звичайно не превышае 1-2 % бактеріального генома. Стерпний відрізок може містити декілька генів.
Оскільки можливість успішної трансдукции залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукции широко використовується при состовлении генетичних карт хромосом бактерій. Гнетический матеріал фага в таких частках отсутсвует. Тому при запровадженні ДНК у клітину вони не здійснюють усі функції фага: розмноження, руйнація клітини. Внесений фрагмент може існувати в клітині у виді додаткового генетичного елемента, що володіє функціональною активністю. Такий фрагмент не спроможний воспроизводится при кожному розподілі клітини, тому він передається в одну з дочірніх клітин. За винятком цієї клітини властивість всього іншого нащадка не змінюються. Надалі фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії, замінивши в ній гомологичный ділянка ДНК. У останньому випадку нові ознаки, придбані клітиною - трансдуктантом, будуть властиві всемы нащадку клітини.
Існує група бактеріофагів, спроможних переносити лише визначені гени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосому бактерії при руйнації (лизогенизации).
Молекулярний механізм трансдукции в дійсне вивчений недостатньо.
6. Віруси тваринною, рослин і людини.
Віруси рослин.
Про те, що растния хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, коли перейшли на осіле землеробство. Хлібороби як могли гоїли рослини, намагалися прпедотвратить масову поразку. Один із збудників хвороб рослин - вірус тютюнової мозайки. Подібний вірус зустрічається в картоплі, таматов, цвітів, плодових і ягідних культур. Одним з ознак вирусоного паражения є зміна фарбування цвітів у покоління (наприклад тюльпанів) і зміни фарбування листів (жовтуха рослин).
Безвирусные і вирусоустойчивые рослини.
Розробка ефективних противірусних заходів основанны на характерній рисі кожного вірусу рослин, на передачі захворювання від одних рослин іншим. Застосовується термічне опрацювання, химиотеропия, сполучення цих засобів (опрыскивание рослин або насичення атмосфери термокамеры игибиторами вірусу).
Використовується також метод, названий культурою меристемы. Метод, заснований на тому, що в різноманітних тканинах рослин віруси поширені не рівномірно, а деяких частинах відсутніх (наприклад у клітинах меристемы, у точках раста). Дана ділянка в стирильных умовах вырезается і є матеріалом для одержання здорового нащадка.
Віруси тварин і людини.
Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких дошкульна людина, уражає тварин і навпаки. Крім того деякі животнве є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи .
Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.
Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса 1, составленого за 4 тис. років до нашої ери. Збудник віспи - значний, складно улаштований ДНК-содержаший вірус, що розмножується в цитоплазме клітин, де утворяться характерні вмикання. В даний час віспа людини ликвидированна у світі за допомогою вакцинації.
Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому паражается сіра речовина центральної нервової системи. Збудник полиомелита - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і содержаший РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива полиомелитная вакцина.
Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або кантакте зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене глатание рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - “цвинтарі вірусів“, що насят назавание телець Бабеша-Негри. Захворювання невигойно.
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним окрашиваним шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.
ВИЧ - инфкеция (С